Патогенетические механизмы кариеса зубов и воспалительных заболеваний пародонта

Возрастные группы для наблюдения за причинами появления кариеса

С точки зрения наиболее полной информативности при обследовании, перспективными являются возрастные группы 12, 15, 35-44 года.

В возрастной группе 12-ти лет оценивается поражаемость зубов кариесом, а в возрасте 15 лет – состояние пародонта, и это позволяет сделать оценку эффективности профилактических мероприятий.

Возрастная группа 35-44 года исследуется с целью выявления индекса интенсивности, что позволяет судить о качестве стоматологического лечения. Исследования показывают, что выражена следующая тенденция к росту кариеса: 22% у 6-летних, 99% у 65-ти летних.

Классификация кариеса

В стоматологии кариес зубов классифицируют по нескольким критериям: глубине поражения, виду ткани, вовлечённой в патологический процесс, локализации и остроте течения процесса.

Так, в зависимости от глубины повреждения можно выделить неосложнённый кариес зубов в виде пятна, поверхностного, среднего и глубокого кариеса. В случае осложнённого речь будет идти о пульпите и периодонтите.

Классификация кариеса по виду поражённой ткани позволяет выделить кариес эмали, дентина и цемента зуба. По локализации — фиссурный, межзубный, пришеечный и прикорневой кариес. Ну, а по остроте течения процесса выделяют компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы кариеса.

На первом приёме врач стоматологической клиники «Апекс» выставит диагноз и назначит необходимый объём лечения, согласовав его сроки и стоимость.

Что такое «Трилистник Кейза»? Список факторов для появления кариеса

Для наглядного представления сути возникновения кариеса служит «Трилистник Кейза», который изображается тремя окружностями, взаимоперекрывающимися в центре.

Этот своеобразный символ показывает, что только при совпадении 3 условий возникает кариес, а именно:

при наличии кариесогенной флоры
при питании с большим количеством легкоусвояемых углеводов
при наличии низкой резистентности эмали.

На сегодняшний момент четко установлено, что процесс кариозного поражения зубов начинается с деминерализации, причиной возникновения которой являются органические кислоты, в основном молочная. Не существует стерильного кариеса. Возникновение кариозной полости – это результат нарушения равновесия в противостоянии кислотообразующей микрофлоры рта и зубной эмали, на которой эта флора обитает.

Таким образом, в развитии кариеса зубов присутствует несколько факторов, и именно их взаимодействие ведет к возникновению очага деминерализации.

К факторам, способствующим появлению кариеса, относятся:

микроорганизмы полости рта;
характер питания (наличие углеводов);
режим питания;
количество и качество слюноотделения;
сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма;
количество фтора, поступающего в организм человека;
экстремальные воздействия на организм.

Глубокий кариес. Клиника, дифференциальная диагностика и лечение.

Клиническая картина глубокого кариеса. Больные жалуются на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, быстро проходящих после устранения раздражителя. При осмотре зуба обнаруживается глубокая кариозная полость с нависающими краями эмали, заполненная размягченным и пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно. Пульпа зуба реагирует на нормальную силу тока 2-6 мкА. но может быть снижение возбудимости до 10-12 мкА. Боль возникает от химических и температурных раздражителей, но, как правило, быстро успокаивается после прекращения действия раздражителей. Если кариозная полость расположена так, что из нее трудно удаляются и вымываются пищевые остатки, зуб может болеть более продолжительное время, пока эти раздражители не будут удалены. Перкуссия зуба безболезненна.

Дифференциальная диагностика глубокого кариеса проводится с теми заболеваниями зубов, которые имеют схожую с глубоким кариесом клиническую картину, а именно: со средним кариесом, для которого характерна менее глубокая кариозная полость, располагающаяся в пределах собственного дентина. Дно и стенки полости плотные, зондирование болезненно по эмалево-дентинному соединению, тогда как при глубоком кариесе полость — в пределах околопульпарного дентина, зондирование дна безболезненно, температурные раздражителей вызывают боль, быстро проходящую.

Глубокий кариес необходимо дифференцировать с очаговым пульпитом, для которого характерны острые самопроизвольные приступообразные боли, усиливающиеся вечером и ночью. Зондирование дна кариозной полости болезненно в одной точке, чаще в области проекции очага воспаления пульпы. При глубоком кариесе зондирование дна кариозной полости болезненно равномерно по всей поверхности околопульпарного дентина, самопроизвольные и приступообразные боли отсутствуют.

Следует также проводить дифференциальную диагностику с хроническим фиброзным пульпитом, для него характерно наличие глубокой кариозной полости, заполненной размягченным дентином. При зондировании дна кариозной полости можно обнаружить сообщение с пульповой камерой, зондирование данного участка резко болезненно, пульпа кровоточит, отмечается снижение возбудимости пульпы на силу тока мкА. При глубоком кариесе зондирование болезненно по всему дну, пульпа зуба реагирует на ток силой 2—12 мкА.

Лечение глубокого кариеса. При лечении глубокого кариеса препарирование кариозной полости является обязательным условием. От врача-стоматолога требуется четкое соблюдение всех принципов и этапов препарирования: обезболивание, раскрытие, расширение, некрэктомия, формирование кариозной полости, — только в этом случае можно ожидать положительный результат. Любая сформированная полость должна иметь оптимальное количество ретенционных пунктов, которые бы обеспечивали наилучшую фиксацию пломбы, а также служили контрсилой зубу-антагонисту. Препарирование дна и стенок кариозной полости осуществляется до крипитации. Если оставить на дне кариозной полости размягченный дентин, то процесс деминерализации под пломбой будет продолжаться. Можно оставлять пигментированный крипитирующий дентин в полостях 1,2-го классов Блека согласно принципу биологической целесообразности, который в полостях 3, 4 и 5-го классов Блека не срабатывает, так как пигментированный дентин, просвечивающий через эмаль, не позволит добиться идеального косметического эффекта при пломбировании зуба композитными пломбировочными материалами. Далее проводится антисептическая обработка имеющейся полости. Используются теплые физиологические антисептические растворы 0,02% фурацилина; 0,06% хлоргексидина; а также 0,02% раствор этакридина лактата; 5% раствор димексида; 1% раствор этония; ферменты с 1% раствором новокаина. Физиологические теплые антисептические растворы не раздражают пульпу зуба, не переохлаждают твердые ткани зуба (холодные растворы могут повлечь за собой перевозбуждение аксонов). Затем необходимо провести высушивание и обезжиривание отпрепарированной кариозной полости. Используются стерильные ватные тампоны. Применение спирта и эфира для высушивания и обезжиривания полости недопустимо, так как они являются сильно раздражающими веществами. Желательно использовать препараты на основе ЭДТА. Далее накладывается лечебная прокладка, обязательно в теплом виде и только на дно отпрепарированной кариозной полости, толщиной не более 0,5 мм. Лечебная прокладка должна:

стимулировать репаративную функцию пульпы зуба;
обладать бактерицидным и противовоспалительным действием на пульпу зуба;
действовать обезболивающе;
не раздражать пульпу зуба и слизистую оболочку полости рта;
обладать хорошей адгезией;
быть пластичной;
выдерживать давление после затвердевания.

Всеми вышеперечисленными свойствами обладают отечественные и зарубежные препараты, содержащие гидроокись кальция:

кальмецин,
материал стоматологический подкладочный,
Dycal фирмы Dentsply,
Calcipulpe фирмы Septodont,
Life фирмы Kerr,
Calcimol фирмы Voco,
Reocap фирмы Vivadent. С успехом используются для лечения глубокого кариеса пластические пасты, содержащие эвгенол: • биодент,
цинк-эвгенольный цемент,
Cavitec фирмы Кегг,
Eugespad фирмы SPAD.

На дно отпрепарированной и медикаментозно обработанной кариозной полости тончайшим слоем накладывается лечебная прокладка, далее тонким слоем и только на дно кариозной полости накладывается изолирующая прокладка из стеклоиономерного цемента, покрывая лечебный материал. Такая последовательность возможна только в том случае, если лечебный прокладочный материал адаптирован к постоянному пломбировочному материалу. После наложения лечебной и изолирующей прокладок топографически глубокую кариозную полость мы переводим в кариозную полость средней глубины. Далее все этапы пломбирования глубокой кариозной полости соответствуют лечению полостей средней глубины: тотальное травление эмали и дентина; смывание ортофосфорной кислоты; высушивание кариозной полости; нанесение дентинового адгезива (праймера) — 2—3 слоя; нанесение эмалевого адгезива на стенки, дно и финированную эмаль — последовательно 2—3 слоя (каждый слой полимеризуется в течение 20-30 с); внесение пломбировочного материала светового отверждения; полимеризация каждого слоя; шлифование и полирование пломбы.

Понравилась статья? Поделитесь с друзьями

Добавить комментарий

Можно ли избежать кариеса зубов с помощью диеты?

Не подтвердились представления о том, что на развитие кариеса влияет определенная диета, а именно недостаток белка, витаминов А, С и D. Только грубый дефицит питания, причем в течение длительного времени может быть причиной развития кариозной болезни. Потому как именно этот фактор влияет на буферное изменения емкости слюны и концентрации электролитов в ней, и именно это снижает реминерализующий потенциал.

Местные факторы развития кариеса

Наличие зубных отложений

Плохая гигиена, нерегулярная и некачественная чистка зубов приводят к скоплению отложений. В них сконцентрировано большое количество кариесогенных бактерий.

Мягкий бактериальный налет со временем переходит в твердый зубной камень, который плотно прилегает к эмали. Его уже невозможно снять с помощью обычной зубной щетки, поэтому приходится обращаться к стоматологу.

Нарушение состава, свойств и pH слюны

У взрослого человека выделяется примерно 2 литра слюны в сутки. Эта жидкость смывает налет с поверхности эмали и нейтрализует действие кислот за счет щелочной среды. Она также содержит полезные иммуноглобулины (белки, уничтожающие вирусы и бактерии).

Различные функциональные нарушения слюнных желез приводят к недостаточной выработке слюны, изменению ее состава или уровня pH. Все это повышает кариесвосприимчивость зубной поверхности.

Неправильный прикус

Из-за скученности зубов тяжело проводить должный гигиенический уход, поэтому во рту создаются условия для скопления частичек пищи. Кроме того, неправильная окклюзия (смыкание челюстей) приводит к повышенной жевательной нагрузке на отдельные зубы, что ускоряет кариозный процесс. Сюда же можно добавить привычку пережевывать пищу на одной стороне челюсти.

Особенности строения зубов

Кариесу больше подвержены зубы, имеющие колбообразные фиссуры, это естественные бороздки на жевательной поверхности. В таких ямках быстро скапливаются частички еды, и формируется микробный налет.

Углеводы (углеводные остатки пищи)

Запомните формулу: углеводы + бактерии = кислоты. Как уже отмечалось выше, кариесогенные бактерии (стрептококки, лактобактерии, актиномицеты) питаются углеводами. Как результат – начинается процесс брожения во рту.

Наиболее интенсивно происходит брожение сахарозы, это простой углевод, который содержится в кондитерских изделиях и сладких газированных напитках. Крахмал и фруктоза – менее опасны.

Зависит ли появление кариеса у человека от его генетики и заболеваний?

Так же не установлен факт непосредственного влияния перенесенных и сопутствующих заболеваний на возникновение кариеса. Конечно, это влияние не исключается полностью, потому что перенесенные заболевания в момент созревания организма и формирования зубов делают их менее устойчивыми к воздействию кариесогенных факторов.

Очаг деминерализации, существующий на эмали длительное время, приводит к растворению ее поверхностного, более устойчивого слоя. Процесс кариозной болезни может быть и приостановлен, и протекать более длительно. Однако, это возможно только на стадии белого пятна до образования кариозного дефекта эмали: проявляется это в виде пигментированного (коричневого или черного) пятна.

Интенсивность кариозной болезни очень широко колеблется в различных регионах мира, при этом, даже в тех группах населения, где отмечается низкий или высокий уровень интенсивности кариеса, наблюдаются значительные отклонения от среднего показателя.

ГЛАВА 19. БИОПЛЕНКА ЗУБНОЙ ПОВЕРХНОСТИ И ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА ЗУБОВ

19.1. ОСОБЕННОСТИ БИОПЛЕНКИ ЗУБНОЙ ПОВЕРХНОСТИ

Зубная бляшка — вариант многослойной биопленки, покрывающей супра- и субгингивальную части зуба (последняя играет большую роль в развитии заболеваний пародонта). Биопленка формируется как на эмали, так и на цементе зуба, проникая в естественные углубления — фиссуры и патологические образования — кариозные полости.

Многочисленные исследования показали, что в зубной бляшке биопленки имеют высокоупорядоченную структуру, а микроорганизмы тесно взаимодействуют, распределяя при этом свои функции.

Зубная бляшка начинает образовываться уже в первые минуты после чистки зубов, причем в динамике ее формирования происходят значительные изменения характера микробиоценоза. Общей тенденцией является изменение состава микрофлоры от доминирования аэробных и факультативно-анаэробных форм, преимущественно грамположительных кокков, к облигатно-анаэробным грамотрицательным палочкам и извитым формам.

• Первая фаза — формирование зубной бляшки — первые 1-4 ч после тщательной чистки зубов (или обработки ультразвуком на аппарате «Пьезон-Мастер»). Она преимущественно состоит из кокков (стрептококков, нейссерий, вейллонелл) и коротких палочек (дифтероидов). Это так называемая ранняя зубная бляшка.

• Вторая фаза — динамичная бляшка — до 4-5 сут. Характеризуется уменьшением доли грамположительных кокков и нарастанием доли грамвариабельных нитевидных форм — лептотрихий, а также грамотрицательных вейллонелл и фузобактерий. У лиц с хорошими адаптационными способностями, с так называемой высокой естественной санацией, микробиоценоз зубной бляшки может поддерживаться в этом состоянии на протяжении значительных отрезков жизни. Такая зубная бляшка называется равновесной, так как соотношение микроорганизмов поддерживается даже при отсутствии систематической чистки зубов.

• Третья фаза — зрелая зубная бляшка — от 6-7 сут и более. Зубная бляшка принимает окончательный по составу симбионтов вид, хотя количественные сдвиги в ней происходят постоянно. Это зрелая зубная бляшка. В ней резко снижается количество аэробных видов: нейссерий, ротий, факультативно-анаэробных стрептококков. Преобладают нитевидные бактерии и палочки, формирующие цепочки. Подобная бляшка может длительное время оставаться равновесной, и ее следует называть зрелой стабильной зубной бляшкой.

Этапы кариозного поражения

Чтобы понять, как быстро развивается кариес, нужно знать основные стадии заболевания.

Возникновение кариозных повреждений характеризуется несколькими этапами:

Образование еле заметного белого или молочного пятна. На этой стадии патогенный процесс еще можно остановить консервативными методами, тем самым продлевая здоровье зуба.
Потемнение зубных тканей, особенно в углублениях, межзубных пространствах, возле десен.
Возникновение полостей. Этот этап требует вмешательства специалиста.
Полное разрушение зуба как вариант осложнения заболевания. Патологический процесс распространяется на каналы, корни, десна.

Цена на лечение зависит от того, на каком этапе развития кариеса обратился пациент. Важно следить за здоровьем ротовой полости, чтобы вовремя распознать патологический процесс.

Отличить здоровые зубы от больных способен не только врач, но и простой человек. Наглядно этапы развития кариеса представлены в фотогалерее ниже.

Терапия кариеса

Терапевтические мероприятия кариеса включают:

Реминерализация с помощью фторирования, а также приема препаратов кальция и фтора. Они обеспечивают в слюне естественный баланс между деминерализацией и реминерализацией.
Лечение кариеса ультразвуком позволяет остановить патологический процесс на начальных этапах.
Хирургический метод предвидит механическое удаление некротических тканей и пломбирование кариозных полостей.

Инструкция по лечению кариеса создается стоматологом во время визита.